بازگرداندن شنوایی با غلبه بر یک مانع طبیعی در گوش داخلی
دانشمندان آمریکایی در بررسی جدیدی دریافته اند که شاید بتوان با غلبه بر یک مانع در گوش داخلی، امکان بازگرداندن شنوایی را فراهم نمود.
به گزارش تعمیرکار به نقل از ایسنا و به نقل از اینداستری آپدیت، دانشمندان "دانشگاه کالیفرنیای جنوبی"(USC)، یک مانع طبیعی را برای تولید سلول های حسی گوش داخلی شناسایی کرده اند که هنگام بروز اختلالات شنوایی و تعادل از دست می روند. غلبه بر این مانع ممکنست اولین گام در بازگرداندن سلول های گوش داخلی به شرایطی شبیه به شرایط گوش داخلی نوزادان باشد.
"نیل سیگیل"(Neil Segil)، سرپرست این پروژه اظهار داشت: کم شنوایی دائمی، بیش از ۶۰ درصد از افرادی را که به سن بازنشستگی می رسند، تحت تاثیر قرار می دهد. پژوهش ما، روش های جدید مهندسی ژن را نشان میدهد که شاید بتوان از آنها برای هدایت تعدادی از قابلیت های ترمیم موجود در سلول های گوش داخلی جنین بهره برد.
اندام شنوایی در گوش داخلی، به حلزون شباهت دارد و دو نوع سلول حسی اصلی را شامل می شود؛ "سلول های مویی "(hair cells) که برآمدگی های سلولی شبیه به مو دارند و ارتعاشات صوتی را دریافت می کنند و همین طور "سلول های پشتیبان"(supporting cells) که نقش های ساختاری و عملی مهمی را بر عهده دارند.
هنگامی که سلول های ظریف مویی در اثر صداهای بلند، داروهای خاص یا عوامل مضر لطمه می بینند، کاهش شنوایی در پستانداران مسن رخ می دهد. با این وجود، موش های آزمایشگاهی در اولین روزهای زندگی، توانایی سلول های پشتیبان برای تبدیل شدن به سلول های مویی را طی فرآیندی موسوم به "دگر تمایزی"(Transdifferentiation) حفظ می کنند. موش ها در سن یک هفتگی، این قابلیت ترمیم را از دست می دهند. این قابلیت در انسان ها نیز احیانا قبل از تولد از بین می رود.
دانشمندان بر طبق این مشاهدات، بررسی دقیق تری در مورد تغییرات دوره نوزادی انجام دادند که سبب می شوند سلول های پشتیبان، توانایی خودرا برای دگر تمایزی از دست بدهند.
در سلول های پشتیبان، صدها ژن که دگر تمایزی سلول های مویی را هدایت می کنند، بطور معمول خاموش هستند. بدن برای خاموش و روشن کردن ژن ها، بر مولکول های فعال کننده و سرکوب کننده ای تکیه دارد که پروتئین های موسوم به "هیستون"(Histone) را می سازند. پروتئین های هیستون در واکنش به این مساله که "اصلاحات اپی ژنتیک"(Epigenetic Modifications) نام دارد، DNA را در هسته سلول می پیچند و ژن هایی را که روشن و خاموش می شوند، کنترل می کنند. اصلاحات اپی ژنتیک با این روش، فعالیت ژن را تنظیم می کنند و به کنترل خاصیت های ژنوم می پردازند.
دانشمندان دریافتند که ژن های سلول مویی در سلول های پشتیبان حلزون گوش موش های تازه متولد شده، به سبب عدم وجود یک مولکول فعال کننده موسوم به "H۳K۲۷ac" و وجود یک مولکول سرکوب کننده موسوم به "H۳K۲۷me۳"، سرکوب می شود. اما در همین زمان، ژن های سلول مویی در سلول های پشتیبان موش های تازه متولد شده، برای فعال شدن بواسطه وجود "H۳K۴me۱" آماده سازی می شوند. وجود H۳K۴me۱ طی دگر تمایزی یک سلول پشتیبان به یک سلول مویی، در فعال سازی ژن های درست مورد نیاز برای رشد سلول مویی، مهمست.
با افزایش سن، سلول های حمایتی حلزون گوش، به تدریج H۳K۴me۱ را از دست می دهند و همین موضوع، به خارج شدن آنها از حالت ابتدایی می انجامد. اگر دانشمندان دارویی را برای پیش گیری از فقدان H۳K۴me۱ عرضه کنند، سلول های حمایتی موقتاً برای دگر تمایزی، باقی می مانند.
سیگیل اظهار داشت: پژوهش ما امکان استفاده از داروها، اصلاح ژن یا سایر راهبردها بمنظور اصلاح ژنتیکی را فراهم می سازد که به ظرفیت ترمیم سلول های گوش داخلی و بازگرداندن شنوایی کمک می کنند. اصلاحات اپی ژنتیک ممکنست در سایر بافت ها مانند شبکیه، کلیه، ریه و قلب نیز سودمند باشند.
این پژوهش، در مجله "Developmental Cell" به چاپ رسید.
این مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب